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HE PEDIDO PERMISO PARA IR PUBLICANDO UNOS ARTICULOS MUY INTERESANTE, QUE NOS VIENE MUY BIEN LEER A TODOS.
Trabajos recientes de revisión sobre el tema de la fatiga durante el ejercicio y la participación o no del ácido láctico en el desarrollo de la fatiga, ponen en perspectiva la historia de esta idea que está siendo rebatida con nuevos hallazgos en la última década fundamentalmente. Los trabajos de Hill y colaboradores en los años 20 del siglo pasado y en los años 70 los trabajos de Mitchell and Blomqvist van dando solidez científica a la hipótesis de que el ácido láctico produce la fatiga, ya que a partir del conocimiento de las rutas bioquímicas del metabolismo de los azúcares se observó la fermentación láctica. De forma que surge una “hipótesis” basada en la correlación de la aparición de la fatiga muscular con el incremento de la producción de ácido láctico. Pero la correlación no implica causalidad (esto es importante tenerlo en cuenta en ciencia), de forma que la hipótesis nunca fue sometida a experimentos para demostrar su certeza, a veces esto pasa en la ciencia porque no se ha conseguido la tecnología adecuada que permita el experimento concreto, otras porque se respeta un principio de autoridad y no se plantea el rebatirlo. Un bonito ejemplo de algo que nunca se demostró y rodó por el conocimiento de expertos y aficionados es que: “el ácido láctico cristaliza en los músculos” como se dijo hace mucho; sin embargo al menos eso no sucede a concentración y temperatura fisiológicas, y quizás no hizo falta el experimento ante la evidencia de que no cristalizaba, pero incluso así ha tardado en desaparecer esa idea (un mito desaparecido).
La hipótesis clásica que relaciona el ácido láctico con la fatiga trata de explicar que un incremento de ácido láctico produce una acidificación del entorno celular de las fibras musculares impidiendo su correcto funcionamiento. Además, se observa que incrementa la concentración en sangre, por lo que la hipótesis se refuerza. Ya que se asocia un aumento del la molécula de lactato en sangre con una bajada del pH en sangre que tiene que ser compensada con el tampón bicarbonato, lo que finalmente interfiere con una respiración más eficiente. El proceso de tamponamiento se realiza por disolución de CO2 en el plasma sanguíneo dando bicarbonato que consigue capturar los protones (H+) que se liberan de la molécula de ácido láctico y hace que en los pulmones el C02 disuelto en plasma no pueda ser intercambiado, ya que se encuentra en forma de bicarbonato. Por lo tanto era el culpable tanto a nivel celular como a nivel de sistema, el único culpable. Posteriormente otros factores han entrado en juego, en cuestión de fatiga durante el ejercicio y al mismo tiempo el ácido láctico ha pasado de “malo-maloso”, a metabolito bueno, casi indispensable en muchos procesos internos. Un repaso a todo el proceso histórico y fisiológico lo podéis leer en Gladden 2004 una gran revisión sobre todo lo que se conoce de el ácido láctico en cualquier sistema de nuestro organismo, y en Noakes 2011, que repasa más concretamente el aspecto de fatiga y ejercicio.
A nivel celular hay experimentos y publicaciones científicas que demuestran que el ácido láctico no produce la fatiga muscular, justo al contrario, mejora la contractibilidad muscular durante ejercicio (Pedersen et al 2003; 2004; Paoli et al 2010). Está por determinar si su acumulación en sangre interfiere con el proceso de respiración hasta tal punto que reduce la eficiencia de intercambio gaseoso en los pulmones y si finalmente la alta concentración en sangre puede ser detectada por sensores que determinen fatiga central.
Lo que han puesto de manifiesto los estudios fisiológicos sobre la producción de ácido láctico por la fibra muscular es precisamente lo opuesto a lo que se pensaba. Cuando sube el metabolismo por actividad muscular, la extracción de energía de la fermentación se incrementa (siempre hay un tono basal) hasta que es detectable el aumento de lactato extracelular. Previamente ha sido producido intracelular y luego expulsado al exterior. Bien, pues cuando la fibra muscular tiene alta tasa de contracción se puede llegar a un problema de inactivación por acumulación de potasio extracelular que impediría la repolarización celular que permite reiniciar el ciclo de contracción. El lactato contribuye a la repolarización muscular interviniendo a nivel de los canales de potasio y de cloro (según las referencias anteriores de Paoli et al 2010 y Pedersen 2003;2004).
De lo que no hay dudas es de que el ácido láctico se produce durante el ejercicio, y que correlaciona con la intensidad del mismo. Por lo tanto, utilizarlo como un indicador de la intensidad de ejercicio y relacionarlo con los umbrales de intensidades que pueden marcar inicio de fatiga es algo perfectamente aceptable. Repito, un indicador de la intensidad del ejercicio a modo de semáforo, pero no un desencadenante de fatiga. De lo que tampoco hay dudas, después de la revisión de Gladden (2004) es que no es precisamente un metabolito de deshecho ni inservible, justo lo contrario, implicado en muchos procesos de diferentes sistemas de nuestro organismo.
Hay otros procesos fisiológicos en relación al ejercicio en los que podría estar involucrado, como ser uno de los mensajeros que activarían a las terminaciones nerviosas sensibles a metabolitos. Estas terminaciones nerviosas son sensibles a la actividad metabólica y por tanto activadas por metabolitos, de la misma forma que los receptores del cuerpo carotídeo detectan presión de CO2 en sangre y activan una respuesta respiratoria durante el ejercicio. Estas terminaciones están en los músculos distribuidas como si fueran propioceptivas, sin embargo de diferente naturaleza tanto en conducción nerviosa como en los agentes que las activan. Aunque las sustancias conocidas que activan estas terminales. Hasta el momento, los trabajos que han estudiado estos receptores, no han encontrado un efecto del ácido láctico como mensajero o activador de estas fibras (Ref Kaufman ). Este posible papel de activador de fibras metabosensitivas que informan a centros superiores sobre el grado de actividad, podría estar relacionado con la “sensación de pesadez de piernas” cuando se trabaja a alta intensidad, que se corresponde con esa frase sobreutilizada en las pistas, por comentaristas etc, “siento el lactato en las piernas”. Bien, pues esto es leyenda y mito hasta donde se conce, ya que los metabolitos conocidos que activan esas fibras son otros(Kaufman et al 1998). Y además, hay que tener en cuenta que aparecen nuevos actores en el escenario, como las miokinas, que se revelan como la piedra de toque de regulación de la fisiología muscular en relación a microinflamaciones, dolor y efectos tróficos (Pedersen 2011).
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